Hyperbaric oxygenation (HBO) for correction of platelet haemostasis disorders in coronary heart disease (CHD) is reasonable due to the associated hypocoagulation. However, in practice, the baseline state of platelet activity is not considered when prescribing HBO therapy. Available publications lack information on structural changes in the platelet membrane associated with the of phospholipase A2 (PLA2) activity, and on the HBO effect on the various steps of hemostasis.
Objective: To study changes in serum PLA2 concentration and its relation to platelet aggregation activity during HBO in patients with stable CHD.
Material and methods: We examined 42 patients with stable angina FC II-III, 27 received antiplatelet therapy (Cardiomagnyl 75 mg: acetylsalicylic acid + magnesium hydroxide), and 15 patients did not. All patients received a 10-day course of HBO at 1.2 atmosphere mode for 40 min. Platelet hemostasis and serum PLA2 concentration were evaluated. Platelet aggregation was tested using Biola LA-230-2 aggregation analyzer (Biola Scientific, Russia). The platelets count and mean platelet volume (MPV) were determined on a Mindray BS-3200 hematology analyzer (Mindray, China). PLA2 levels were determined by enzyme immunoassay using Model 680 microplate reader (Bio-Rad, USA). Residual platelet reactivity was evaluated by 5.0 ADP-induced aggregation.
Results: Assessment of the HBO effect on the functional state of platelets depending on their aggregation activity and the therapy taken showed a significant increase in spontaneous aggregation and ADP-induced aggregation at inducer concentration of 1.0 μM (p=0.049) in patients with baseline hyperaggregation taking Cardiomagnyl after HBO. No significant changes in PLA2 concentration were observed. At the same time, patients with baseline hyperaggregation who did not take antiplatelet agents had no changes in platelet aggregation activity and a decreased serum PLA2. In patients with baseline normal aggregation receiving an antiplatelet drug, a course of HBO had no effect on platelet aggregation activity and PLA2 level. In patients with baseline normal aggregation who did not take antiplatelet agents, a course of HBO resulted in significant decrease in PLA2 levels and no changes in platelet aggregation activity. In patients with low aggregation activity (hypoaggregation) who took antiplatelet agents, a significant increase in spontaneous aggregation and no change of serum PLA2 after an HBO course was observed.
Conclusion: The study showed a divergent response to the hyperbaric oxygen, depending on the antiplatelet therapy and the background aggregation.
Применение гипербарической оксигенации (ГБО) для коррекции нарушения тромбоцитарного звена гемостаза при ишемической болезни сердца (ИБС) обусловлено эффектом гипокоагуляции. Однако на практике при назначении ГБО-терапии не учитывается исходное состояние тромбоцитарной активности. В доступных литературных источниках отсутствуют сведения о структурных изменениях мембраны тромбоцитов, ассоциированных с активностью фосфолипазы А2 (ФЛА2), и о влиянии ГБО на структурно-функциональное звено гемостаза.
Цель исследования: Изучить изменения концентрации сывороточной ФЛА2 и ее связь с активностью агрегации тромбоцитов при ГБО у пациентов со стабильной ИБС.
Материал и методы: Обследованы 42 пациента со стенокардией напряжения II—III ФК, среди которых 27 пациентов принимали антиагрегантную терапию (кардиомагнил 75 мг: ацетилсалициловая кислота + магния гидроксид), а 15 — не принимали. Всем пациентам проведен 10-дневный курс ГБО в режиме 1,2 ата в течение 40 мин. Выполнена оценка тромбоцитарного звена гемостаза и содержания сывороточной ФЛА2. Исследование агрегации тромбоцитов осуществляли на анализаторе агрегации тромбоцитов «Биола LA-230-2» (НПФ «Биола», Россия). Количество и средний объем тромбоцитов (СОТ) определяли на гематологическом анализаторе Myndray BS-3200 (Myndray, Китай). Определение уровня ФЛА2 проводили с помощью иммуноферментного анализа на микропланшетном ридере Model 680 (Bio-Rad, США). Остаточную реактивность тромбоцитов оценивали на 5,0 АДФ-индуцированной агрегации.
Результаты: Оценка влияния курса ГБО на функциональное состояние тромбоцитов в зависимости от принимаемой терапии и их агрегационной активности показала, что у пациентов, принимавших кардиомагнил с исходной гиперагрегацией, после курса ГБО отмечалось достоверное повышение спонтанной агрегации и АДФ-индуцированной агрегации при концентрации индуктора 1,0 мкмоль (p=0,049). Достоверных изменений содержания ФЛА2 не выявлено. В то же время у пациентов, не принимавших антиагрегант и имевших исходную гиперагрегацию, на фоне отсутствия изменений агрегационной активности тромбоцитов отмечалось снижение уровня сывороточной ФЛА2. У пациентов, принимающих антиагрегант и имевших исходную нормоагрегацию, проведение курса ГБО не влияло на агрегационную активность тромбоцитов и содержание ФЛА2. У пациентов, не принимавших антиагрегант и также имевших исходную нормоагрегацию, проведение курса ГБО не сопровождалось изменением агрегационной активности тромбоцитов при достоверном снижении уровня ФЛА2. У пациентов, принимавших антиагрегант и имевших низкую агрегационную активность (гипоагрегацию), после курса ГБО отмечались достоверный рост спонтанной агрегации и отсутствие динамики содержания сывороточной ФЛА2.
Выводы: В ходе исследования выявлена разнонаправленность ответа на действие гипербарического кислорода, зависящая от наличия или отсутствия антиагреганта и уровня исходной агрегации.
Keywords: aggregation; hyperbaric oxygenation; phospholipase A2; platelet membrane.